Zdroj obrázku: Pixabay. Pixabay License. Volné pro komerční užití

I běžná infekce může být fatální, když kmenové buňky neposlouchají

Způsob, jakým si buňky mezi sebou vyměňují informace, má zásadní vliv na naši imunitu. Mezinárodní vědecký tým pod vedením Meritxell Alberich-Jordy z Ústavu molekulární genetiky AV ČR publikoval v časopisu Blood studii, která popisuje, jak mezibuněčná komunikace kostní dřeně mění potenciál kmenových buněk produkovat bílé krvinky, a tedy schopnost organismu adekvátně reagovat na přítomnost patogenů.
První obrannou linii proti patogenům tvoří speciální bílé krvinky – neutrofilní granulocyty. Jejich dostatečný počet má vliv na průběh nemocí a přežití organismu. Vědci pod vedením Meritxella Alberic-Jordy objevili dosud neznámou roli mezibuněčné komunikace pro produkci těchto speciálních bílých krvinek. Výsledky tohoto výzkumu nejen vyšly v prestižním časopise Blood, ale dostaly se i na jeho obálku.

Všechny buňky krve (destičky, červené a bílé krvinky) vznikají v kostní dřeni z hematopoetických kmenových buněk, přičemž pouhých pár tisíc těchto kmenových buněk produkuje až 10 milionů nových krevních buněk za vteřinu. Množství jednotlivých buněčných typů je přitom jasně dané a případné odchylky v jejich počtech mohou vést k závažným onemocněním krve, jako je například anémie, neutropenie nebo leukémie. Je proto nezbytné pochopit mechanismy, které tuto nesmírně dynamickou produkci buněk v krvetvorném systému regulují.
Vliv mezibuněčné komunikace na přirozenou imunitu
Společně s týmy Vladimíra Kořínka a Tomáše Brdičky také z Ústavu molekulární genetiky AV ČR vytvořila laboratoř Meritxella Alberich-Jordy unikátní geneticky modifikované myši – jejich hematopoetické kmenové buňky nedokážou zpracovat a vyhodnotit signály, jejichž prostřednictvím s nimi okolní buňky běžně komunikují, jak je znázorněno na ilustraci níže. Pomocí tohoto myšího modelu autorský kolektiv následně prokázal, že příjem signálu aktivuje geny řídící produkci speciálních bílých krvinek, jež zprostředkovávají obranu proti mikrobům – granulocytům. „Kmenové buňky, které nedokázaly komunikovat se svým okolím, vyprodukovaly zcela nedostatečné množství granulocytů, což se projevilo drastickým snížení obranyschopnosti organismu. I běžné infekce se ukázaly být pro experimentální myši fatální,“ vysvětluje Meritxell Alberich-Jorda. „Naše studie tak odkrývá nový mechanismus, který reguluje produkci bílých krvinek a zaručuje organismu přirozenou imunitu. V současnosti se v Ústavu molekulární genetiky AV ČR dále studuje.“
Vhodnou manipulací této signalizace by vědci mohli být v budoucnu schopni zvýšit, či naopak snížit počet neutrofilních granulocytů, a regulovat tak reakce vrozeného imunitního systému v závislosti na konkrétních potřebách pacientů trpících například neutropenií nebo autoimunitními onemocněními.

tisková zpráva AV ČR

Astronomové odhalili silné magnetické pole vířící na okraji černé díry ve středu Mléčné dráhy

Nový snímek vydaný kolaborací Event Horizon Telescope (EHT) odhalil silná a organizovaná magnetická pole spirálovitě …

One comment

  1. Rychlost dělení buněk?

    Uvedené tvrzení, že „pouhých pár tisíc těchto kmenových buněk produkuje až 10 milionů nových krevních buněk za vteřinu“ je buďto chybné nebo neúplné, protože jinak by to znamenalo, že se ty kmenové buňky dělí více než 1000 x za vteřinu, což jistě není pravda. Buď to znamená, že ty nové krevní buňky vznikají až z N-té generace po oddělení z těch pár tisíc zárodečných buňek (kde N >> 10), nebo je o několik řádů chybně ta rychlost 10^7 / s.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

Používáme soubory cookies pro přizpůsobení obsahu webu a sledování návštěvnosti. Data o používání webu sdílíme s našimi partnery pro cílení reklamy a analýzu návštěvnosti. Více informací

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close