Sciencemag.cz
Doporučujeme
Samozřejmě existují různé podivné genetické jevy, které dokážou evokovat vzpomínky na Lamarcka, ale omylem. Dnes víme, že některé vlastnosti získané během života mohou být opravdu dědičné – a nemusí jít jen o triviality typu mutací vyvolaných ultrafialovým zářením nebo chemickými mutageny, ve hře jsou i rafinovanější procesy V „dědičnosti získaných znaků“ ovšem rozdíl mezi lamarckismem a darwinismem nevězí, i když se učebnice tváří, že ano. Skutečně lamarckovská evoluce by začala až ve chvíli, kdy by si buňka sama vytvořila tu pravou mutaci, která by jí umožnila vyřešit problém, v němž se ocitla. Lamarckovská mutace vyvolaná ultrafialovým zářením by třeba zvýšila odolnost mutantní buňky proti tomuto záření nebo by ji naučila užívat ultrafialové záření jako zdroj energie nebo tak něco, což se rozhodně neděje.
Vůbec nejhůř lze lamarckovské učení aplikovat na mnohobuněčné organismy, jako je třeba ta učebnicová žirafa protahující si krk. Dejme tomu, že by se svaly posílené tréninkem opravdu nějak přenesly na potomky. Kde se ale vzala ta správná odpověď na trénink? Co naučilo svaly reagovat takto „adaptivně“, tedy posílit se v důsledku správného tréninku (a co neumožňuje obdobný trénink jater na žitnou a uší na techno), když ne předchozí kola darwinovské selekce? A proč se mají dědit silné svaly, a ne zlomený zub – co rozhodne, která z milionů získaných vlastnost je ta pravá, aby si zasloužila dědičnost? U mnohobuněčných organismů často funguje takzvaná Weismannova bariéra: nové generace vznikají výhradně z pohlavních buněk, takže mutace – třeba i adaptivní – které jsme během života nastřádali v pokožce či v játrech, nám z lamarckovského hlediska k ničemu nejsou. A navíc tu zase potkáváme problém genotyp–fenotyp: chceme-li schválně, lamarckovsky vylepšit třeba fungování svého vnitřního ucha, musíme zacílit ty správné mutace do těch správných genů. Jenže neexistuje žádný „gen pro vnitřní ucho“, nýbrž mnoho genů, které se na ontogenezi, stavbě a funkci vnitřního ucha nějak podílejí, a většina z nich se jistě podílí i na fungování jiných tkání a orgánů. Nelze tedy najít jeden jasný cíl lamarckovského vylepšení, modifikovat by se musely všechny relevantní geny, a to všechny zároveň a každý z nich tím správným způsobem. Molekulární mašinerii, která by tohle všechno svedla, si vůbec nedokážeme představit; ale patrně by musela být dost rozsáhlá a stěží by fungovala úplně skrytě. Dnes už známe tisíce genomů, a pořád nic. I tady už jsme se dostali do oblasti „known unknowns“: spoustu věcí sice nevíme, ale už víme, co nevíme, a rozhodně se nepohybujeme v temnotách, kde by bylo možné cokoli.
Dobrá, ale co třeba bakterie? Jsou jednobuněčné, Weismannovu bariéru nemají, vztah mezi genem a fenotypovou vlastností je u nich také mnohem přímočařejší než u nás… Od čtyřicátých let 20. století víme, že ani u bakterií mutace nevznikají na základě objednávky ze strany prostředí, nýbrž náhodně. Víme to ovšem na základě slavného „fluktuačního testu“ (1954) ještě slavnějších mikrobiologů Salvadora Lurii (1912–1991) a Maxe Delbrücka (1906–1981), který byl bohužel proveden poněkud – jak to jen formulovat – poněkud nešťastně (obr. 6.14). Vezmeme populaci bakterií a rozředíme ji tak, že po rozdělení do několika Petriho misek máme naději, že každá bude obsahovat víceméně jednu jedinou buňku. Pokud by mutace byly indukovány médiem, které je ve všech miskách stejné, očekávali bychom ve všech miskách srovnatelný počet mutantů, a tedy viditelných rostoucích kolonií: všechny buňky se adaptovaly na to, s čím se potkaly. Pokud však mutace vznikaly spontánně již před setkáním s médiem, očekávali bychom velmi rozdílné počty mutantů na různých miskách, což je to, co skutečně pozorujeme. Mlhavý termín „médium“ užívaný v předchozích větách je kamenem úrazu: v klasickém fluktuačním testu se zkoušelo, zda se bakteriální buňky dokážou adaptovat na přítomnost viru (T-bakteriofágu). Zjistilo se, že nikoli, že přežívají pouze ty bakterie, jimž už předtím (čili náhodou) chyběl onen povrchový receptor, na který se T-bakteriofág váže. Příště by bylo možné se stejným oprávněním zkoumat, zda se zajíc dokáže adaptovat na kulku v lebce a myš na páteř přeraženou sklapovací pastí, a zjistit, že rovněž nikoli. T-bakteriofágy totiž bakterie zabíjejí a rozhodně jim nedávají čas na proběhnutí evolučních procesů, a to ani procesů lamarckovských, které by měly být rychlejší než ty darwinovské. Fluktuační test v klasickém pojetí tedy správně ukazuje, že mutace jsou v populaci přítomny dřív, než začnou být potřeba, a že tedy vznikají z hlediska budoucích potřeb organismu náhodně; nelze jej ale použít jako důkaz, že nějaké jiné mutace nemohou vznikat schválně.
Když se fluktuační test zopakoval v realističtější formě, dospěl k výsledkům mírně znepokojivým. Vezmou se buňky neschopné užívat nějaký zdroj energie, protože ztratily schopnost syntetizovat enzym, který s tímto zdrojem dokáže pracovat, a kultivují se v prostředí, kde je právě tohoto zdroje přebytek a jiných zdrojů nedostatek. Důležité je, aby ta ztráta nespočívala třeba ve ztrátě celého genu, ale v jeho zablokování bodovou mutací. Buňkám je tedy špatně, mají hlad, jejich životní funkce se zpomalují či zastavují – ale na rozdíl od případu s bakteriofágem tragicky nehynou a mají čas na nápravu, na odblokování syntézy potřebného enzymu. Buňky skutečně nápravu časem učiní a využívání zdroje postupně obnoví. Buňka zjistí, v jaké je situaci, pozná, který gen za to může, a dokáže jej opravit tak, aby se její situace zlepšila. Říkáme tomu „adaptivní mutace“ – jde o mutace, které neexistují předem, ale vznikají až poté, co byla buňka exponována novému prostředí a novým problémům. Tedy přece jenom pravý lamarckismus? Stěží. Spíše se zdá, že v hladovějící buňce kolabují mimo jiné i její opravné systémy, takže nejsou schopny odstraňovat vznikající mutace. Tím se zvýší celková frekvence vzniku mutací, a tedy i šance, že dojde k té správné mutaci – a jakmile se to stane, buňky začnou syntetizovat správný protein, využívat zdroj a vyroste kolonie těch správných, specificky „poučených“ buněk. Vznik mutací je pořád náhodný, necílený, pořád jde o loterii, jen se zrychlilo otáčení osudím. Nečeká se na tu správnou mutaci, ale vzniká zde na přechodnou dobu šíleně mutující („hypermutátorská“) subpopulace; pro tuto úlohu riskujících hledačů té správné mutace úplně postačí asi tak tisícina či desetitisícina populace vystavené novému prostředí.
Adaptivní mutace existují, ale nejsou „cílené“ (directed): z toho, že vznikají až po expozici organismu novým podmínkám, neplyne, že jsou organismu užitečné, a dokonce se ani nekumulují v genech, kde by potenciálně užitečné být mohly. Běží tu hra velmi velkých čísel, bakterií je mnoho, mohou se do cíle strefovat s extrémně nízkou pravděpodobností – a my pak vidíme potomky té jediné buňky, které se to povedlo. I tak jde o nesmírně zajímavý proces, neboť molekulární mechanismus vzniku adaptivních mutací je odlišný od procesu vzniku mutací spojeného s růstem a celkovou replikací DNA (Rosenberg, 2001; Foster, 2004) – ale lamarckismus to není.
Na oživení lamarckismu to tedy nevypadá ani u bakterií, natož u mnohobuněčných organismů, zvláště mají-li Weismannovu bariéru; nicméně buňka jistě není tak pasivním produktem genetické informace, jak jsme si mysleli, a genetická informace se také nevyvíjí tak samovolně, bez zásahů buňky samé, jak by si klasičtí molekulární biologové přáli. Základní axiom neodarwinismu, že mutace vznikají „náhodně“, vyžaduje upřesnění, aby jej lidé přestali chápat úplně špatně. „Náhodnost“ v darwinovském smyslu neznamená, že by každá mutace musela být prostě jenom omyl. Existují i mutace indukované prostředím a koneckonců v buňce funguje celá složitá proteinová mašinerie, která mutace dělá a hlavně hledá a opravuje. „Náhodnost“ vzniku mutací znamená jen to, že buňka nedokáže sama sobě záměrně naordinovat právě tu mutaci, která by jí pomohla vyřešit problém, v němž se zrovna ocitla.
Jak naučit rybu žít na suchu
Dnes zřejmě žádní skuteční lamarckisté nejsou. V době objevu adaptivních mutací se krátkodobě spekulovalo o „reverzní translaci“, která by nějak přenášela informaci z „poučených“ proteinů zpět do DNA, ale nic takového se nenašlo. Pro adaptivní, ale necílené mutace nic takového ani nepotřebujeme, a cílené mutace zase nikdy nikdo neviděl. Lidé, kteří se dnes hlásí k „neolamarckismu“, mají na mysli něco jiného. Někdy jim stačí běžné fenomény „dědičnosti bez DNA“, což nemá s lamarckismem společného vůbec nic; obvykle však hledají lamarckovskou evoluci v rozsáhlé oblasti „dědičnosti získaných znaků“.
Evolučněbiologická literatura je dnes plná polemik o epigenetické dědičnosti, genetické asimilaci, adaptivních mutacích či kulturní evoluci, což dělá dojem, jako by tyto – nepochybně existující – jevy měly něco společného s lamarckismem. Asi jsme tu příliš podlehli „centrálnímu dogmatu molekulární biologie“ a evolučněbiologickým učebnicím, které základy darwinismu vysvětlují právě na základě schématu DNA → RNA → protein (jako jsme to ostatně udělali i my v „neodarwinistickém repetitoriu“). Když pak zjistíme, že všechno je trochu jinak, vidíme v tom oprávněně ohrožení a narušení této učebnicové syntézy neodarwinismu s „centrálním dogmatem“ – a protože oprávněně vnímáme lamarckismus jako jedinou vážnou alternativu k darwinismu, jako to druhé schéma evolučního myšlení, vidíme v tom (ovšem teď už zcela neoprávněně) podporu pro lamarckismus.
Tento text je úryvkem z knihy:
Jan Zrzavý, Hynek Burda, David Storch, Sabine Begallová, Stanislav Mihulka
Jak se dělá evoluce
Labyrintem evoluční biologie
Argo a Dokořán 2017
O knize na stránkách vydavatele
