Populární semaglutid (Ozempic) patří do skupiny agonistů GLP-1R. Tento lék původně určený na diabetes se stal hitem, když se prokázalo, že snižuje i příjem potravy a tělesnou hmotnost. Dnes se používá i pro léčbu obezity (poznámka PH: i když kdoví, zda u nás přesvědčíte lékaře, aby vám ho předepsal), ale může mít i nežádoucí účinky, jako je nevolnost a úbytek svalové hmoty.
V nové studii vědci z univerzity v Göteborgu ukázali, že je možné rozlišit nervové buňky v mozku, které řídí příznivé účinky – jako je snížení příjmu potravy a úbytek tuku – od těch, které přispívají k nechtěným vedlejším účinkům.
Autoři výzkumu sledovali na myších modelech, které nervové buňky jsou lékem aktivovány, a poté byli schopni tyto buňky stimulovat – bez podání samotného léku.
Výsledkem bylo, že myši jedly méně a zhubly stejně jako při léčbě semaglutidem. Když byly tyto nervové buňky usmrceny, účinek léku na chuť k jídlu a úbytek tuku se naopak výrazně snížil. Vedlejší účinky, jako je nevolnost a úbytek svalové hmoty, však přetrvávaly. Takže v rámci předpokládaného modelu to do sebe zapadá.
Identifikované nervové buňky se nacházejí v oblasti mozku zvané dorzální vagový komplex. Pro vědce je tento výsledek nejen prvním krokem k potenciálně lepší léčbě, ale poskytuje také nové poznatky o tom, jak semaglutid v mozku působí.
Semaglutid a další agonisté GLP-1R jsou v současné době předepisováni stále většímu počtu lidí a jsou zkoumány i pro další potenciální aplikace, jako je pomoc při vysazování užívání návykových látek nebo neurodegenerativní onemocnění.
Júlia Teixidor-Deulofeu et al, Semaglutide effects on energy balance are mediated by Adcyap1+ neurons in the dorsal vagal complex, Cell Metabolism (2025). DOI: 10.1016/j.cmet.2025.04.018
Zdroj: University of Gothenburg / MedicalXpress.com, přeloženo / zkráceno