Viry, zdroj: Pixabay. Pixabay License. Volné pro komerční užití

Virus klíšťové encefalitidy musí dozrát, aby byl infekční

Klíšťová encefalitida je závažné neurologické onemocnění způsobené virem klíšťové encefalitidy. Mezinárodní tým vědců pod vedením Pavla Plevky z CEITEC Masarykovy univerzity (MUNI) a Sarah Butcher z University of Helsinki se ve svém výzkumu soustředil na odhalení struktury nezralé (neinfekční) částice viru klíšťové encefalitidy, vzájemné působení proteinů obalujících tento virus a rozdíly v jejich uspořádání na povrchu nezralé částice ve srovnání se zralou, infekční částicí. Závěry jejich studie rozšiřují portfolio znalostí o viru klíšťové encefalitidy a v budoucnu mohou vést k vývoji nových antivirotik bránících dozrávání viru.
Virus klíšťové encefalitidy (TBEV) je patogen, který infikuje různé druhy klíšťat, ptáků a savců, včetně lidí. U lidí způsobuje klíšťovou encefalitidu (TBE), která může vést k dlouhodobým následkům a v některých případech ke smrti pacienta. I přes dostupné vakcíny se počet případů onemocnění klíšťovou encefalitidou v posledních desetiletích zvyšuje – hlášeno bývá celosvětově přibližně 10 000 až 15 000 případů ročně.

Detailní strukturní informace nezralých částic flavivirů, mezi něž patří i TBEV, byly doposud dostupné pouze pro komáry přenášené viry jako Spondweni a Binjari, nikoliv pro viry přenášené klíšťaty. Česko-finský tým vědců se proto ve své studii, kterou zveřejnil na začátku července odborný časopis Science Advances, zaměřil na studium molekulární struktury nezralé formy TBEV a rozdílů v jeho povrchovém uspořádání proteinů v porovnání s infekční – zralou formou.

Hlavní metodou výzkumu byla metoda kryo-elektronové mikroskopie, pomocí níž analyzovali nezralý virus připravený v laboratoři. „Virus TBEV se skládá v buňce ve formě tzv. nezralých částic, které se od zralých liší tvarem a také tím, že jsou neinfekční. Zjistili jsme, že specifické vzájemné interakce proteinů na povrchu částice hrají zásadní roli v jeho struktuře a procesu zrání. Postupně, jak se virus dostává z buňky ven, dochází ke štěpení některých proteinů na povrchu virové částice a po uvolnění částice z buňky dochází k tvorbě infekčního zralého viru, který může infikovat další buňky. Tento proces změní povrch nezralé částice pokrytý výstupky na hladké uspořádání zralého viru,“ říká Tibor Füzik, jeden z hlavních autorů studie. „Zajímavé je, že během tohoto procesu dochází k výrazné reorganizaci všech povrchových proteinů virové částice a také částí ukotvujících tyto proteiny ve virové membráně,“ dodává Pavel Plevka.

Tato studie pomáhá pochopit molekulární interakce proteinů tvořících obal viru klíšťové encefalitidy a otevírá cestu dalším výzkumům k poznání mechanismů, které řídí proces zrání flavivirů. V budoucnu toto poznání může být základem k vývoji nových antivirotik bránících dozrávání viru a tím i tvorbě infekčních virových částic.

Na výzkumu spolupracovali čeští a finští vědci – kolegy z University of Helsinki na české straně doplňovali výzkumníci z laboratoří Strukturní virologie a Kryo-elektronové mikroskopie a tomografie na CEITEC MUNI, Přírodovědecké fakulty MUNI, Výzkumného ústavu veterinárního lékařství a Biologického centra AV ČR.

tisková zpráva centra CEITEC

Jak srdeční buňky odolávají nedostatku kyslíku?

Dlouhodobý pobyt ve vysokohorském prostředí s nízkým obsahem kyslíku má protektivní účinky na činnost srdce. …

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *