Sciencemag.cz
Doporučujeme
Amyloidové plaky se pokládají za příčinu Alzheimerovy poruchy, nebo alespoň za její průvodní příznak. Jaké jsou konkurenční hypotézy?
Amyloidy beta a jejich plaky v mozku bývají obviňovány z toho, že při svém ukládání/růstu poškozují propojení mezi neurony. Je to ovšem celkem složité, statistiky z pitev totiž ukazují, že asi 30 % z lidí s mozkem plným beta-amyloidu žádné příznaky demence předtím nemělo.
Nová studie provedená pomocí počítačové emisní tomografie (PET) tvrdí, že mírná Alzheimerova porucha je spojena spíše s rostoucí koncentrací proteinů tau (tubulin-associated unit). Počínající porucha, projevující se např. ztrátou paměti a poruchami pozornosti, by pomocí nějakého cílení na proteiny tau mohla být jednou i léčena. To je teprve budoucnost – nevíme ani, zda je tau samotnou příčinou nebo vedlejším efektem jiného procesu.
Přínosné je už to, že se vůbec podařilo pomocí PET zjistit koncentrace tau. Dosud jsme o možné souvislosti tohoto proteinu s poškozením mozku věděli pouze z pitev, eventuálně šlo koncentraci tau (a jeho konformaci, podobně jako u prionů jde i o, že protein tau se přeuspořádá do škodlivé formy, hlavně asi v důsledku nadměrné fosforylace) zjistit z injekčně odebraného mozkomíšního moku. Nyní se podařilo vyvinout zobrazovací značky, které se specificky vážou právě na proteiny tau.
Poruchy paměti a pozornosti zjištěné v testech korespondovaly především s koncentrací tau ve spánkovém laloku. Plaky beta-amyloidů byly nalézány i u osob bez příznaků.
Jeden z možných závěrů zní: Rostoucí koncentraci beta-amyloidů mozek může zvládat (dočasně), tau proteiny přesněji ukazují na samotný stav a prognózu choroby. Nicméně proteiny tau také přímo obklopují amyloidové plaky, takže oba faktory nějak fungují i společně.
Nová studie byla publikována v Science Translational Medicine. Zahrnuje ovšem poměrně malý vzorek, sledování 10 pacientů s mírnou Alzheimerovou poruchou a 36 zdravých dospělých.
Zdroj: Science AAAS
