Sciencemag.cz
Doporučujeme
Odumírání neuronů při Alzheimerově chorobě se pokládá za průvodní rys postupu nemoci, mohlo by jít ale naopak o obrannou reakci organismu – a tedy jev vlastně pozitivní.
Studie vědců z Champalimaud Centre for the Unknown publikovaná v Cell Reports vede právě v závěru, že smrt neuronů je řízená, má za cíl odstranit z mozku nefunkční/chorobou nejvíc zasažené z nich. Je ovšem pravda, že tyto výsledky byly získány na octomilkách geneticky modifikovaných tak, aby u nich probíhaly podobné procesy jako u lidí postižených Alzheimerovou nemocí – oproti studii např. na geneticky modifikovaných laboratorních myších mají tedy závěry studie prozatím dost malou výpovědní hodnotu.
V tkáních zejména ve fázi růstu probíhá zvláštní forma darwinovské evoluce. Buňky se porovnávají se svými sousedy, ty nejméně funkční následně dostanou pokyn k buněčné sebevraždě. Nedávno se zjistilo, že tento jev probíhá i v lidském mozku, a to nikoliv během jeho růstu, ale jako mechanismus, jimž se zpomaluje stárnutí.
Octomilky byly geneticky modifikovány tak, aby jim v neuronech hlavových ganglií probíhala zvýšená exprimace (lidského) amyloidu beta. Jak předpokládáme, právě shluky (plaky) amyloidu beta možná přímo způsobují, možná pouze provázejí vývoj Alzheimerovy nemoci. Každopádně takto modifikované mušky vykazovaly symptomy podobné lidem – poruchy dlouhodobé paměti i koordinace pohybů, vše se horšilo s věkem a stárnutí navíc probíhalo zrychleně. Podle autorů studie ovšem neurony v amyloidových placích neumíraly samy, ale byli zabíjeny svými sousedy (respektive od nich přicházel signál spouštící řízenou buněčnou smrt). Toto řízené odumírání se dalšími zásahy podařilo zablokovat – ovšem s negativním výsledkem, symptomy se zhoršily, celková destrukce mozku zrychlila a mušky umíraly ještě dříve. Naopak když se „darwinovská evoluce“ mezi neurony urychlila, octomilky, a to i ty již postupem choroby silně zasažené, se zotavily až téměř na úroveň normálních mušek, zlepšila se jim paměť/schopnost učení i motorika.
Kdyby to tak fungovalo i u člověka, bylo by asi třeba mnohé přístupy používané k léčbě Alzheimerovy choroby zcela přehodnotit. Navíc by se urychlené odstraňování méně výkonných buněk v mozku mohlo uplatnit i při léčbě Huntingtonovy či Parkinsonovy nemoci.
Zdroj: MedicalXpress.com
Poznámka PH: Jde přitom de facto o optimalizaci, nebo i přímo o odstraňování plaků amyloidu-beta? (např. by byl nějak „infekční“ ve stylu prionů?)
