Sciencemag.cz
Related Articles
Když jsou hladiny tubulinu nízké, mikrotubuly jsou méně hojné a tau a alfa-synuklein mohou tvořit toxické agregáty.
Vědci z Baylor College of Medicine objevili potenciální novou strategii v boji proti Alzheimerově a Parkinsonově chorobě, respektive obecně onemocněním spojeným s toxickým hromaděním shluků proteinů tau a alfa-synukleinu v mozku. Autoři studie uvádějí, že tubulin, stavební prvek mikrotubulů, může zabránit tvorbě toxických shluků tau a alfa synukleinu a namísto toho je nasměrovat k jejich normální, zdravé funkci.
„Proteiny tau a alfa synuklein jsou dobře známé pro svou roli v neurodegenerativních onemocněních. V patologických stavech se tyto proteiny mohou nesprávně složit, slepit a vytvořit škodlivé agregáty, které poškozují neurony a přispívají ke ztrátě paměti, pohybovým problémům a dalším symptomům,“ uvedl první autor studie Lathan Lucas. „Tau a alfa-synuklein však plní také základní funkce ve zdravých neuronech – pomáhají udržovat buněčnou strukturu a podporují komunikaci tím, že interagují s tubulinem a přispívají k sestavování a stabilizaci mikrotubulů.“
Aby mohly plnit své buněčné funkce, koncentrují se proteiny tau a alfa synuklein uvnitř malých kapiček, kondenzátů. Ačkoli zabránění tvorbě těchto kapiček je potenciálním terapeutickým přístupem k neurodegenerativním onemocněním, tyto kapičky také hrají roli také v normálním fungování buněk a jejich narušení by mohlo změnit normální funkci neuronů.
Autoři nového výzkumu proto namísto zabránění tvorbě kapiček zkusili vytvořit podmínky, které by tau a alfa synuklein uvnitř kapiček nasměrovaly ke „zdravému fungování“. Tým pomocí různých metod proto zkoumal roli tubulinu při modulaci a prevenci tvorby toxických agregátů v kapkách.
Ukázalo se, že když jsou hladiny tubulinu nízké, jak bylo zjištěno u Alzheimerovy choroby, mikrotubuly jsou méně hojné a tau a alfa-synuklein mohou tvořit toxické agregáty. Ale v přítomnosti tubulinu se tau a alfa-synuklein se odklánějí od tvorby škodlivých agregátů a místo toho podporují sestavování zdravých mikrotubulů. „Tubulin přesměrovává aktivitu těchto proteinů tím, že jim dává něco produktivního na práci,“ uvádí doslova průvodní tisková zpráva.
Výsledky tak posouvají roli tubulinu v neurodegeneraci z pasivní oběti nemoci na aktivního ochránce před toxickou agregací proteinů. Zvýšení množství tubulinu spíše než blokování tvorby kapének může omezit toxickou agregaci a zároveň zachovat zdravé funkce tau a alfa-synukleinu, což nabízí potenciální selektivní terapeutickou strategii.
Lathan Lucas et al, Tubulin transforms Tau and α-synuclein condensates from pathological to physiological, Nature Communications (2026). DOI: 10.1038/s41467-026-69618-3
Zdroj: Baylor College of Medicine / MedicalXpress.com, přeloženo / zkráceno
