Sciencemag.cz
Doporučujeme
Hormony, neurobiologie strachu. Amygdala. Stres, který milujeme. Krátkodobý a dlouhodobý stres.
Doba předcházející některým z našich nejdůležitějších, nejzávažnějších činů může být naplněna stresem. Což je velice špatné, neboť stres mění, jak se rozhodujeme – jen výjimečně k lepšímu.
Základní dichotomie mezi akutní a chronickou stresovou reakcí
Začneme dávno zapomenutým pojmem z biologie devatenáctého století. Vzpomínáte si na „homeostázi“? To znamená mít ideální tělesnou teplotu, tep, hladinu cukru v krvi, atd. „Stresor“ je cokoli, co homeostatickou rovnováhu naruší – třeba když jste zebra a pronásleduje vás lev nebo jste-li hladový lev a honíte zebru. Stresová reakce je celá řada neurálních a endokrinních změn, k nimž dochází u zebry i lva a jež jsou uzpůsobené tak, aby zebra i lev krizovou situaci překonali a znovunastolili homeostázi.
Spuštění stresové reakce zprostředkovávají zázadní události v mozku. (Upozornění: následující dva odstavce jsou technicky zaměřené a nikoli nezbytné.) Pohled na lva aktivuje amygdalu. Zebřiny neurony stimulují neurony mozkového kmene, které následně potlačí parasympatický nervový systém, zmobilizují sympatický nervový systém a do celého těla se uvolňují adrenalin a noradrenalin.
Amygdala zprostředkovává i druhou hlavní část stresové reakce, neboť aktivuje paraventrikularní jádro (PVN) hypotalamu. A PVN vysílá projekce do spodní části hypotalamu, kde se vylučuje hormon kortikoliberin (CRH). To způsobí, že hypofýza začne vylučovat adrenokortikotropní hormon (ACTH), který stimuluje sekreci glukokortikoidů z nadledvinek.
Glukokortikoidy společně se sympatickým nervovým systémem umožňujíí organismu přežít fyzický stresor tak, že aktivují klasickou reakci „bojuj nebo uteč“. Energii do svalů potřebujete, ať už jste zebra, nebo lev, a stresová reakce kvapně do krevního oběhu uvolní energii z oblastí, kde je v těle uskladněna. Krom toho se zrychlí tep a zvýší krevní tlak, takže se energie uvolněná do oběhu dostane k pracujícím svalům rychleji. Ve stresu jsou navíc pozastaveny dlouhodobé stavební projekty – růst, oprava tkání a rozmnožování – a to dokud krizová situace nepomine. Inu, když vás honí lev, můžete energii vynaložit na lepší věci než například na zesilování děložní stěny. Vylučuje se beta-endorfin, dochází ke stimulaci imunitního systému a zlepšuje se srážlivost krve – to všechno je po bolestivém zranění užitečné. Mimoto do mozku proniknou glukokortikoidy a prudce zlepší kognici a bystrost smyslů.
Tohle je pro zebru i lva úžasná adaptivní výhoda. Zkuste sprintovat bez adrenalinu a glukokortikoidů a brzy bude po vás. Tato základní stresová reakce je starobylým fyziologickým procesem, který lze nalézt u savců, ptáků, ryb i plazů, což jen odráží jeho význam.
Starodávné ovšem není to, jak stres funguje u chytrých, nedávno se vyvinuvších a společensky sofistikovaných primátů. V případě primátů se definice stresoru rozšiřuje za hranici pouhých fyzických výzev pro homeostázi a mimoto zahrnuje i přemýšlení o tom, že bude homeostáze narušena. Anticipační stresová reakce je adaptivní, pokud se nějaká reálná výzva skutečně blíží. Jste-li však neustále, leč mylně přesvědčeni, že budete vyvedeni z rovnováhy, změníte se v úzkostlivého, neurotického, paranoidního či nepřátelského primáta, jenž je stresován psychicky. A stresová reakce se nevyvinula, aby se vypořádala s touto nedávnou savčí inovací.
Mobilizovat energii, zatímco sprintujete o vlastní život, vám pomáhá se zachránit. Pokud ale budete dělat totéž kvůli stresující třicetileté hypotéce, vystavujete se riziku četných metabolických problémů, například diabetu dospělých. Podobně je to s krevním tlakem: když se vám zvýší, zatímco utíkáte savanou, je to dobré. Pokud se ale zvýší kvůli chronickému psychickému stresu, přivodí vám stresem způsobenou hypertenzi. Když budete chronicky oslabovat růst a opravu tkání, dřív nebo později za to zaplatíte. Ke stejnému výsledku dospějete, jestliže potlačujete reprodukční fyziologii – u žen dojde k narušení ovulačních cyklů a mužům poklesne erekce i hladina testosteronu. A konečně, zatímco akutní stresová reakce zahrnuje posílení imunity, chronický stres imunitu oslabuje a tím zvyšuje náchylnost k různým infekčním onemocněním.
Existuje u nás určitá dichotomie – jsme-li jakožto normálního savci ve stresu kvůli akutní fyzické krizové situaci, stresová reakce nám může zachránit život. Pakliže však aktivujeme stresovou reakci chronicky kvůli psychologickému stresu, naše zdraví tím trpí. Jen výjimečně je člověk nemocný, protože v případě potřeby nedokáže spustit stresovou reakci. Naopak, nemocní jsme proto, že stresovou reakci aktivujeme příliš často, na příliš dlouho a z čistě psychických důvodů. Podstatné je, že stresová reakce, která je přínosná pro uhánějící zebry i lvy, probíhá v řádu sekund až minut. Jenže pokud budete ve stresu celou dobu, kdy čtete tuhle kapitolu (což odteď označujeme jako „dlouhodobý“ stres), stihnou vás neblahé následky, včetně některých nepříjemných vlivů na ty typy chování, o nichž pojednává tato kniha.
Krátká odbočka: Stres, který milujeme
Jak úprk před lvem, tak léta tvrdnutí v dopravních zácpách jsou nepříjemné věci. Což se nápadně liší od stresu, který zbožňujeme.
Milujeme stres, jenž je mírný, přechodný a objevuje se v přívětivých souvislostech. Stresuplná nebezpečnost jízdy na horské dráze nám působí žaludeční nevolnost, ale nepřipraví nás o rozum. Trvá tři minuty, ne tři dny. Tento druh stresu zbožňujeme, dožadujeme se jej a platíme, abychom ho zažili. Co označujeme za ideální dávku stresu? Být něčím zaujatý a angažovaný, zažívat výzvu. Být stimulovaný. Hraní. Jádrem psychologického stresu je ztráta kontroly a předvídatelnosti. V přívětivém prostředí se však kontroly a předvídatelnosti rádi vzdáme, pokud díky tomu zažijeme výzvu neočekávaného – prudké klesání na trati horské dráhy, nečekaný zvrat, obtížný nízký odpal, který míří naším směrem, nečekaný tah protivníka při partičce šachu. Překvapte mě – je to zábava.
Toto nás přivádí ke klíčovému konceptu, konkrétně k převrácenému U. Naprostá absence stresu je nepříjemně nudná. Mírný, přechodný stres je báječný – zvýrazňuje různé aspekty fungování mozku; hladina glukokortikoidů s ním spjatá zvýší uvolňování dopaminu; potkani mačkají páčky, aby se jim vyplavilo přesně to správné množství glukokortikoidů. Jakmile ale začne být stres drsnější a trvat déle, jeho příznivé účinky se vytratí (kde se nachází hranice mezi stimulačními účinky stresu a jeho nadbytkem, se na individuální úrovni samozřejmě do značné míry liší; co je noční můrou pro jednoho, může být zábavou pro druhého).
Tu správnou míru stresu milujeme, a pokud ji nemáme, chřadneme. Nyní se však vraťme k dlouhodobému stresu …
Dlouhodobý stres a neurobiologie strachu
Pro začátek: dlouhodobý stres způsobuje, že se lidé implicitně (tedy nikoli vědomě) více dívají na rozzlobené tváře. Během stresu je navíc aktivnější senzorická zkratka z talamu do amygdaly, což zahrnuje vzrušivější synapse – o výsledném kompromisu mezi rychlosti a přesností jsme již mluvili. A abychom to ještě trochu zkomplikovali: glukokortikoidy snižují při zpracovávání emočních výrazů aktivaci (kognitivního) mediálního PFC. Obecně vzato platí, že když máme hodnotit, jakou emoci ta která tvář vyjadřuje, snižuje stres či aplikace glukokortikoidů přesnost.
Amygdala si stres taky kdovíjak nevychutnává. Oblast je ke glukokortikoidům značně citlivá, neboť v ní jsou spousty glukokortikoidových receptorů. Stres a glukokortikoidy zvyšují vzrušivost neuronů amygdaly,4 zejména pak v bazolaterální amygdale (BLA), která se podílí na učení se strachu. Máme tu tedy další podmíněné působení hormonů – glukokortikoidy nezpůsobují akční potenciály v neuronech amygdaly, nejsou původcem vybuzení. Naopak zesilují již existující vybuzení. Stres a glukokortikoidy rovněž zvyšují hladinu CRH v BLA a hladinu růstového faktoru, který buduje nové dendrity a synapse (mozkový neurotrofický faktor, neboli BDNF).
Vzpomeňte si, jak jsme se ve druhé kapitole bavili o tom, že amygdala během stresující situace přiměje hipokampus, aby si zapamatoval kontextuální informace o události (amygdala si například pamatuje zlodějův nůž, zatímco hipokampus zpracuje, kde se loupež odehrála).v Stres tenhle proces posiluje a z hipokampu dočasně dělá strachem nasáklou periferii amygdaly. Díky působení glukokortikoidů v amygdale stres způsobí, že je snadnější zaznamenat souvislost se strachem a ukotvit ji v dlouhodobé paměti.
To vede ke vzniku pozitivní zpětné vazby. Jak jsme již uvedli, amygdala při výskytu stresu nepřímo aktivuje glukokortikoidovou stresovou reakci a glukokortikoidy hned nato zvýší vzrušivost amygdaly.
Kvůli stresu je také obtížnější se strach odnaučit, „uhasit“ podmíněnou strachovou asociaci. Do tohoto procesu je zapojen prefrontální kortex, díky němuž strach prostřednictvím inhibice BLA mizí (jak jsme si ukázali v kapitole 2). Stres oslabuje moc, kterou má PFC nad amygdalou.vi
Vzpomeňte si, jak probíhá vymizení strachu. Celí vyděšení jste se naučili asociovat si světlo se šokem, ale dnes světlo zůstane rozsvícené a žádný šok se nedostaví. Vymizení není pasivní zapomínání, že světlo značí šok – BLA se aktivně učí, že světlo už neznamená šok. Stres tudíž usnadňuje učení se strachovým asociacím, ale oslabuje učení se vedoucí k vymizení strachu.
Tento text je úryvkem z knihy
Robert M. Sapolsky
Chování: Biologie člověka v dobrém i ve zlém
Dokořán 2019
O knize na stránkách vydavatele
