Oxid grafenu může účinně pronikat do buněk kvasinek a snižovat toxicitu škodlivých proteinových agregátů (světle šedá) tím, že podporuje jejich rozpad a následnou degradaci. Výzkumníci za tímto účelem vyvinuli model kvasinek, který napodobuje neurony v lidském mozku postiženém Alzheimerovou chorobou. Kredit: Chalmers/Katharina Merl

Nanovločky oxidu grafenu by mohly fungovat proti Alzheimerově chorobě

Alzheimerova choroba pravděpodobně souvisí s hromaděním škodlivých peptidů/proteinů, tzv. amyloidních plaků, které pak poškozují nebo rovnou zabíjejí neurony. Dosud neexistuje žádná účinná možnost ochrany.

Výzkumníci ze švédské Chalmers University of Technology nyní ukázali, že buňky, v nichž se plaky amyloidu beta hromadí, se mohou zotavit po ošetření nanovločkami oxidu grafenu. Prozatím bylo vše demonstrováno na buňkách kvasinek. Co se týče mechanismu, který za tímto účinkem stojí, oxid grafenu má ovlivňovat metabolismus buněk, a zvyšovat tak jejich odolnost vůči chybně složeným proteinům a oxidačnímu stresu. (V opačném případě probíhá kladná zpětná vazba: amyloidní agregáty způsobují poruchy metabolismu, což snižuje schopnost buněk zpracovávat chybně složené bílkoviny a následně dál zvyšuje jejich akumulaci. Agregáty amyloidů také negativně ovlivňují funkci mitochondrií, a neurony jsou proto vystaveny zvýšenému oxidačnímu stresu, na což jsou buňky v mozku speciálně citlivé.)
Jako model lidských nervových buněk vědci použili běžné kvasinky Saccharomyces cerevisiae. Oba typy buněk mají mít totiž velmi podobné systémy pro kontrolu kvality bílkovin. „Buňky kvasinek v našem modelu se podobají neuronům postiženým akumulací amyloidu beta42, což je forma amyloidního peptidu, která je nejnáchylnější k tvorbě agregátů,“ uvedla první autorka studie Xin Chen. „Tyto buňky stárnou rychleji než normálně, vykazují poškození endoplazmatického retikula a mitochondriální dysfunkci a mají zvýšenou produkci škodlivých reaktivních kyslíkových radikálů.“
Nanovločky oxidu grafenu jsou hydrofilní, dokážou pronikat do buněk a snadno interagují s proteiny, včetně do toho, že zasahují do procesů, v nichž se proteiny samy skládají do finální 3D (sekundární a terciální) struktury. V důsledku toho mohou bránit tvorbě proteinových agregátů a podporovat rozpad těch již existujících. Jako jeden z mechanismů oxid grafenu přímo zabraňoval akumulaci amyloidu beta42. V druhé dráze působil nepřímo v současnosti neznámým mechanismem, při němž se aktivovaly specifické geny pro odpověď na stres, což zvýšilo odolnost i proti oxidačnímu stresu.
Podle výzkumné skupiny na Chalmersově univerzitě má oxid grafenu velký potenciál pro budoucí výzkum v oblasti neurodegenerativních onemocnění obecně. Vědcům z příslušné skupiny se již dříve podařilo prokázat (opět na kvasinkovém modelu), že léčba oxidem grafenu také snižuje toxické účinky proteinových agregátů specifických pro Huntingtonovu chorobu.

Xin Chen et al, Graphene Oxide Attenuates Toxicity of Amyloid‐β Aggregates in Yeast by Promoting Disassembly and Boosting Cellular Stress Response, Advanced Functional Materials (2023). DOI: 10.1002/adfm.202304053
Zdroj: Chalmers University of Technology / Phys.org

Sb20Au12K: Kuriózní klecová molekula z kovů

Chemikové z tří čínských univerzit a Universidad San Sebastián v Chile poprvé připravili molekulu podobnou …

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

Používáme soubory cookies pro přizpůsobení obsahu webu a sledování návštěvnosti. Data o používání webu sdílíme s našimi partnery pro cílení reklamy a analýzu návštěvnosti. Více informací

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close