Sciencemag.cz
Doporučujeme
Přesné pochopení toho, jak psychedelika podporují vznik nových propojení v mozku, je klíčové pro vývoj cílených, nehalucinogenních léků, a to nejen na psychiatrické, ale i neurodegenerativní poruchy. Následující studie proto mapovala a srovnávala biochemické dráhy zapojené jak do neuroplasticity, tak do halucinací. (Poznámka PH: tj. zjednodušeně – nakolik jsou oba afekty na sobě závislé.)
V novém výzkumu vedeném Kalifornskou univerzitou v Davisu vědci zjistili, že nehalucinogenní verze psychedelických drog podporují neuroplasticitu prostřednictvím stejné biochemické dráhy jako psychedelika. Na rozdíl od psychedelik však neaktivují geny, o nichž se dlouho předpokládalo, že hrají v tomto procesu klíčovou roli.
Výzkum porovnával biochemické cesty aktivované halucinogenní sloučeninou 5-MeO-DMT (DMT = dimethyltryptamin) a jejím nehalucinogenním analogem tabernanthalogem (TBG).
„Převládala hypotéza, že psychedelika podporují neuroplasticitu tím, že vyvolávají velký výbuch glutamátu v mozku, který pak aktivuje intermediární časné geny,“ uvedl David E. Olson z UC Davis. „Nyní víme, že nehalucinogenní sloučeniny, jako je TBG, mohou podporovat neuroplasticitu bez výbuchu glutamátu nebo okamžité aktivace časných genů.“ (poznámka: časné geny = geny exprimující se velmi brzy po určité události, geny „rychle reagující“)
Ukázalo se, že TBG podporuje neuroplasticitu aktivací stejného psychedelického receptoru jako 5-MeO-DMT, ale rozdíl spočívá v rozsahu aktivace. Vědci podle průvodní tiskové zprávy také poskytli první přímý důkaz, že nehalucinogenní psychedelický analog, jako je TBG, vyvolává trvalé antidepresivní účinky prostřednictvím růstu dendritických trnů v prefrontální kůře mozku.
Ačkoli TBG není halucinogenní, aktivuje jednu ze stejných biochemických drah jako psychedelika. Zatímco 5-MeO-DMT je plný agonista, TBG částečný. „Plní agonisté aktivují halucinace a také plasticitu,“ tvrdí Olson. „Částeční agonisté aktivují receptor pouze částečně, což se ale zdá být dostatečné k aktivaci plasticity.“
Studie dále prokázala, že právě podpora neuroplasticity – tedy růst dendritických trnů v prefrontální kůře – je zodpovědná za antidepresivní účinky. Pomocí pokročilých genetických nástrojů tým označil dendritické trny, které vyrostly v prefrontální kůře po podání TBG. Poté pomocí laserů tyto trny odstranili. Když tyto výběžky vymazali, antidepresivní účinek zmizel.
Dříve byl tento druh experimentu prováděn s ketaminem – opět aby se prokázalo, že jeho trvalé antidepresivní vlastnosti vyžadují růst dendritických výběžků. Nyní se pokus poprvé uskutečnil se „serotogenní“ látkou. Z toho se zdá, vazba andidepresivních účinků na neuroplasticitu je obecná. Naopak výbuchy glutamátu a exprese časných genů pravděpodobně souvisejí spíše s halucinogenními vlastnostmi psychedelik.
The psychoplastogen tabernanthalog induces neuroplasticity without proximate immediate early gene activation, Nature Neuroscience (2025). DOI: 10.1038/s41593-025-02021-1
Zdroj: UC Davis / MedicalXpress.com, přeloženo / zkráceno
Viz DMT a 5-MeO-DMT na Wikipedia.cz
https://cs.wikipedia.org/wiki/Dimethyltryptamin
https://cs.wikipedia.org/wiki/5-MeO-DMT
Poznámka PH: Dobře, a co mikrodávky (některých) psychedelik – ty zřejmě fungují také antidepresivně, halucinogenní účinky nemají; takže jejich neurologický „obraz“ bude růst dendritů, ale nikoliv výbuchy glutamátu?
Píše se tryptamin, nomenklatura IUPAC.
dekuji… to by me zajimalo, zda je to proste preklep, nebo zda tam podvedome pusobilo na me halucinogen-trip 🙂